心臓と不整脈|心室の収縮の仕方


心臓と不整脈|心室の収縮の仕方

心臓の部屋は、どのようにしてうまく行動するの?

心房の収縮にしても、心室の収縮にしても一瞬です。でも、心臓は上手に動いています。すばらしい精密な仕組みになっていると思われるでしょう。以下のギャップジャンクションがなければ、心臓は上手く動かないのです。

 

 

心臓の筋肉は、特殊心筋(洞・房室結節・ヒス束・脚・プルキンエ線維)と固有心筋(心房・心室)の2種類で構成されます。

 

特殊心筋は、細胞の興奮をつくり出し、その興奮を次の細胞へ電気刺激として伝えています。この特殊心筋は、固有心筋と同じような構造をしていますが、収縮に必要なタンパク質が少なく収縮よりも興奮の伝達に深く関係しているのです。

 

固有心筋は、興奮したら収縮して血液を押し出すという大きな役割があります。また、特殊心筋と同様に電気刺激を次の細胞に伝える役目も行っています。

 

心筋細胞が骨格筋(身体の筋肉)と異なる点は、心筋細胞には枝分かれとギャップジャンクションがある点です。細胞と細胞の間の結合部位であるギャップジャンクションは、電気抵抗が低く、電解質が容易に通過でき、電気刺激を伝えやすい構造です。

 

洞結節から細胞の興奮がはじまり、最後に心室全体の興奮へとつながります。外から見れば心臓全体がまとまって収縮しているように見えます。これが可能なのは、刺激をゆっくりと伝える房室結節、急速に伝える線維細胞などが、うまく調節しているからです。

 

また、細胞から細胞に刺激を伝えるギャップジャンクションは、それぞれの部位に合うように特異的につくられています。特に、プルキンエ線維は、心室全体の細胞に一瞬のうちに電気刺激を伝えるという特殊な役目をしています。

 

このギャップジャンクションは、主にKイオンが通過することで電位を浅くし、細胞同士を電気的に結合させる役目をしています。そして、1箇所だけで存在しているのではなく、周囲の複数の細胞にも連絡が可能となるように綿密に結合しています。その方向は、細胞の縦だけでなく横にもありますが、縦に伝える方が数倍速いといわれます。

 

しかし、心臓の細胞に障害が起こると、刺激を縦に伝えないで横方向に伝えることもあります。また、障害を修復する為に、ギャップジャンクションを閉じてしまうこともあります。高齢、高血圧が心筋細胞に影響し、線維化などのリモデリング(細胞が硬くなる状態)を起こします。

 

リモデリングが起こると、電気刺激の伝導が遅くなったり、伝わらなくなることもあります。この状態が不整脈の原因となり、心臓の正常な動きを損ないます。

 

もちろん、何の障害がない正常な場合でも、ギャップジャンクションや電気刺激の伝導が、常に正常であるわけではありません。

 

プルキンエ線維での電気刺激の伝導が、心臓の収縮の主人公と言えるかもしれません。先述のとおり、心臓の収縮の一体感は、プルキンエ線維の役割が大きいのです。私たちは、その役割を見逃すことはできません。

 

プルキンエ線維は、ギャップジャンクションが豊富で、心室細胞の間に潜り込んでいます。また、活動電位の立ち上がりが最も速く、それぞれの線維が分担している心筋に一斉に電気刺激を伝えます。そして、心室全体の細胞を瞬時に収縮させているのです。

 


出典:心筋細胞の電気生理学

 

図のように、プルキンエ線維(Purkinje網)からの電気刺激の伝え方は、多発同時的といわれます。心室の全細胞へ、ゼロコンマ数秒という間に刺激を伝えるのです。

 

心臓の各部位の細胞において、興奮している時間が最も長いのは、このプルキンエ線維です。Caイオンが細胞に入った後、ゆっくりと時間をかけて細胞外に出て行くのです。それは、プルキンエ線維から刺激を送って興奮させた「心室の興奮」が、また舞い戻りこの線維が再度興奮を起こす(電気刺激が逆流する)と心臓の動きは狂ってしまいます。そのために、Caイオンを細胞内に長く止めて、分極状態(興奮が起こりやすい状態)にならないようにしています。

 

 

続いて、心臓の動きの見張り番

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